A diabetes akut szövődményei

Hypoglykaemia a 2,2-3,3 mmol/l vércukorszint érték körül beszélünk hypoglykaemiás tünetcsoportról, amelynek oka relatív vagy abszolút inzulintöbblet. Kialakulhat inzulinnal kezelt betegnél, amikor több inzulint kap, inzulinsecretalog orális antidiabetikum hatására és fokozott fizikai igénybevétel esetén. Súlyossága függ a vércukorszinttől, a csökkenés gyorsaságától és tartamától.

Tünetei az idegi és hormonális ellenreguláció miatt lépnek fel.  Kezdetben éhségérzet, tremor, szorongás. Később hideg verítékezés, sápadtság, hányinger, száj körüli zsibbadás, viszketés, koncentrálóképesség csökkenése, fejfájás, gyengeség, ideges járkálás, látászavar, kettős látás, beszédzavar, szédülés, furcsa megváltozott viselkedés, agresszív viselkedés, bizarr cselekedetek, hallucinációk, zavartság, emlékezetkiesés, súlyos esetben eszméletvesztés. Gyakran összetéveszthető alkoholos vagy kábítószeres befolyásoltsággal!

Hypoglykaemiás kóma esetén a beteggel kontaktus nem teremthető, eszméletlen. Bőre sápadt hideg verítékes, pulzusa feszes, szapora, vérnyomása normális, vagy enyhén emelkedett, pupillái tágak, szemgolyók kemény tapintatúak, saját reflexek élénkek, vagy fokozottak, epileptiform görcsök lehetnek. Veszélye, hogy a késői felismerés esetén maradandó neurológiai deficit (paresis, plégia, beszédzavar) maradhat vissza, vagy a beteg meghalhat.

ELLÁTÁS

Enyhe, középsúlyos esetekben eszméleténél lévő beteg a hypoglykaemia tüneteinek jelentkezésekor fogyasszon gyorsan felszívódó szénhidrátokat (gyümölcs, cukros tea, üdítő, szőlőcukor). A beteg oktatása során ki kell térni a hypoglykaemia tüneteinek biztos ismeretére, javasoljuk, hogy a beteg mindig hordjon magánál szőlőcukrot és a betegségét jelző igazolványt.

Hypoglykaemiás kóma kezelése eszméletlen betegnél: fontos a mentők vagy az orvos értesítése, majd kompetenciánknak megfelelően a légutak biztosítása egyszerű eszközökkel, oxigén adagolása, a vércukorszint ellenőrzése, vénabiztosítás, majd 20 %-os glükóz infúzió adagolása. Perifériás vénabiztosítás lehetőségének hiányában, amennyiben rendelkezésünkre áll 1 mg Glukagon injekció im. beadása és a beteg folyamatos megfigyelése lehetséges. Napjainkban már forgalomban van 3 mg glukagont tartalmazó orrspray, amit középsúlyos vagy súlyos hipoglykaemiák esetén vagy maguk a betegek, vagy hozzátartozóik, gondozóik alkalmazhatták. A glukagon a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben lévő alfa-sejtek hormonja, amelynek hatásai az inzulinéval ellentétesek. (Fokozza a máj glukóz leadását és ezáltal emeli a vércukrot, fokozza a fehérjék és a zsírok lebomlását.) Élettani körülmények között, az egészséges szervezetben elsősorban az inzulin és a glukagon ellenkező irányú hatásai biztosítják a vércukor normális határok közötti ingadozását. Inzulinnal kezelt cukorbetegek részére az esetleges súlyos hipoglykaemia elhárítása céljából receptre felírható a glukagon injekció, vagy orrspray amelynek alkalmazására a beteget, hozzátartozókat, munkatársakat, barátokat is meg kell tanítani.

Diabeteses ketoacidosis oka lehetnek abszolút vagy relatív inzulinhiány, stressz és infectio. Jellemzői a hyperglykaemia, ketonaemia, hiperlipidaemia, glukóz- és acetonuria, exsiccosis, súlyos metabolikus acidosis. Tünetei a hányinger, hányás, hasfájás, száraz bőr és szájnyálkahártya, kipirult arc, hypotensio, tudatzavar.

Ketoacidózisos coma lassan, általában néhány nap alatt, ritkán pár óra alatt is kialakulhat. Amikor az inzulinhiány miatt megemelkedik a vércukorszint, a sejtek nem képesek a glükóz felvételére, ellenben energiára van szükségük. Ennek következtében, és mert a hiányzó inzulin a folyamatot nem gátolja, megindul a zsírraktárak lebontása zsírsavakra (lipolízis) és ketontestek képződése a májban. A ketontestek (pl. aceton) miatt jellemző, hogy a betegeknek „acetonos leheletük” van. A zsírsavak, és a ketontestek savas kémhatásúak, a vért kórosan savanyúvá teszik és metabolikus acidózis alakul ki. Az acidózis kompenzációja a szervezet részéről a Kussmaul-típusú légzés.  A megemelkedett vércukorszint következtében a vesék egy bizonyos határérték felett nem képesek a cukor visszatartására, az a vizelettel kiürül és ozmotikusan vizet visz magával. A beteg rengeteg vizet veszít és kiszárad (dehidráció). A hiperglykaemia következtében a cukor vizet szív ki a sejtekből. Erre az un. sejten belüli dehidrációra az idegsejtek a legérzékenyebbek és ennek következtében nem képesek a további normális működésre, a tudatállapot beszűkül és kóma alakul ki.

A praecoma tünetei lehetnek a fokozódó szomjúságérzet, fokozódó vizelet kiválasztás, hányinger, hányás, láz, erős (pseudoperitonitises) hasi fájdalom, fáradtság, levertség, gyengeség. Fenyegető coma esetén erősödő hányás, tachypnoe, acetonszagú lehelet somnolencia, coma, Kussmaul típusú légzés, bőr száraz, kipirult, meleg, turgora rossz, nyelv száraz, szemgolyók puhák, vérnyomás alacsony, pulzus szapora, oliguria, anuria alakul ki.

TERÁPIA

1. Dehidráció megszüntetése szabad víz és elektrolit bevitellel. A vízhiány átlagban 4-8 l, az első órában 500-1000 ml-t pótlása 0,9% NaCl formájában, a hiányzó mennyiséget 300 ml/h mennyiségben pótolandó. A cél az első 24 óra alatt 4-5 l pótlás, majd a teljes volument 30-60 óra alatt kell pótolni. Isodex infúzió adandó 14 mmol/l vércukorszint alatt.
2. Hyperglykaemia és ketoacidózis szanálása kisdózisú folyamatos vénás inzulinkezelés rövid hatású inzulinnal (Actrapid HM vagy Humulin R). Egy nagyobb bólusdózist követően általában 0,1E/ttkg/óra (kb.6-8 E/h). Az inzulin bevitelével lehetővé válik a ketontestek elégetése, ezért az acidózis csak akkor korrigálandó, ha a pH<7,1. A K-szint rendezése az ellátás 2. felében javasolt. Szükség esetén óvatos HCO₃– adása lehetséges.
3. Hypovolémia és hemokoncentráció okozta keringési elégtelenség rendezése infúziókkal (plasmaexpanderek, Human-albumin, vasoaktív szerek)
4. Infekció profilaxisra széles spektrumú antibiotikum, meglévő infekcióknál célzott AB.

Hyperosmolaris coma a 2-es típusú cukorbetegre jellemző relatív inzulinhiány következtében megemelkedik a vércukorszint, de a minimális saját inzulintermelés meggátolja a lipolízist és a ketontest képződést, és ezzel az acidózis kifejlődését. Jellemzői az excesszív hyperglykaemia (a szöveti glükóz felhasználás csökken, máj glükóztermelés nő), gyakori hypernatrémia, hiányzó ketoacidózis hiperosmolaritás, a súlyos dehydráció elérheti a testsúly 20 %-át is. A diabeteses comák 15-20 %-ának megjelenési formája, letalitása igen magas (10-17 %), idős betegeken jelenik meg, lassan fejlődik ki.

TÜNET: a tünetek fokozatosan, több nap, hét alatt alakulnak ki. A légzés megváltozik, lehet felületes, vagy nagyon mély, szapora, vagy rendszertelen, nehezített. A pulzus szapora, alig tapintató. Cyanozis jelentkezhet a száj körül, végtagokon. Az eszmélet fokozatosan romlik, tudatzavar, focalis, vagy generalizált idegrendszeri görcsök jelentkezhetnek, átmeneti hemiplegia kísérheti. Polydypsia, polyuria, a bőr és nyelv száraz, a bőr turgora csökken, nagyfokú exsiccosis, a veseműködés beszűkült, extrarenalis azotaemia jellemzi. Kezelés nélkül a beteg meghalhat.

TERÁPIA: a kezelés érdemben nem különbözik a diabeteses ketoacidózisos coma kezelésétől.

A diabetes késői szövődményei

A régóta fennálló cukorbetegségben a közepes és nagy átmérőjű artériák károsodása léphet fel az artériák átlagosnál gyorsabban kifejlődő érelmeszesedését jelenti, viszonylag fiatal korban jelentkezhet. A mikroangiopátia kifejlődését elősegíti a magas vércukorszint, a vérzsírok eltérései és a magas vérnyomás is.  Leggyakrabban a szív koszorús erei (szívinfarktus), az agyi erek és a végtagok (elsősorban a láb, diabéteszes láb szindróma) artériái érintettek.

Microangiopathia a kis verőerek (artériák) és a hajszálerek (kapillárisok) specifikus elváltozásai.  A magas vércukorszint hatására a kis erek basalis membránja megvastagodik és a betegség előhaladásával egyre vastagabb lesz. A jól beállított betegeknél, jól beállítás mellett a folyamat lassabban zajlik.

Diabéteszes nefropatha az 1. típusú diabeteses betegek közül kb. minden harmadik érintett a diabetes kezdete után 15–20 évvel. A diagnózis felállításakor 2. típusú diabetes betegek körülbelül 20%-ának van microalbuminuriája és 3%-nak macroalbuminuriája. A vese kis ereit károsítja, melyek a vizelet szűrését végzik. Első tünete, hogy a vizelettel több fehérje ürül (albuminuria). 30 mg/nap albuminuria még normálisnak tekinthető. A microalbuminuria a 30–300 mg/nap fehérjeürítés, a vesekárosodás korai jele. A macroalbuminuria 300 mg/nap albuminürítés felett vesekárosodás, melyet a szérum kreatininszint ellenőrzésével lehet kimutatni. A vesekárosodás rendszerint magas vérnyomást eredményez. A kialakult veseelégtelenség végstádiumban szükséges lehet a művesekezelés.

A microalbuminuria progressziója késleltethető a diabetes jó beállításával, a hypertonia hatékony kezelésével, a fehérjebevitel csökkentésével, a dohányzás abbahagyásával, és a dyslipidaemia kezelésével. Ezek az előírások fontosak lehetnek, amikor a cél megelőzni a veseelégtelenség kifejlődését és progresszióját.

Retinopathia diabetica az ideghártya egyike a szervezet leginkább oxigénigényes szöveteinek, és ezért tökéletes érrendszerrel és megfelelő keringéssel kell rendelkeznie.  A tartósan magas vércukorszint következtében azonban folyamatosan romlik a hajszálerek oxigénellátása és a kis erek állapota. A diagnosztika szemfenék vizsgálattal végezhető. Terápiája szemfenéki lézerkezeléssel végezhető.

Diabéteszes neuropathia az idegek diabétesz során kialakuló bántalma. Kialakulása függ a betegség tartamától és a vércukor beállításától. 10 év diabétesz után a betegek kb. 50%-ának van neuropátiája.  Leggyakoribb formái:

A szenzoros neuropathia az érzőidegek megbetegedése, és a kezek, lábak kesztyű, illetve zokniszerűen fellépő fájdalmával, zsibbadásával, a beteg fájdalomérzékelése csökken, ami miatt a sérüléseket nem, vagy csak későn veszi észre.

A motoros neuropátia az izmok sorvadását okozza.

A vegetatív idegek neuropathiája, a belső szervek működésének zavarát okozhatja. Tachycardia, a gyomorürülés lassulása, potenciazavarok, székrekedés vagy rohamokban jelentkező hasmenés jellemzi. A koszorús erek elzáródása fájdalommentesen zajlik és „néma szívinfarktus” alakulhat ki, amely későn kerül felismerésre.

A neuropáthiák B-vitaminok adásával mérsékelhetők, de a legfontosabb megelőző módszer a vércukor tartósan alacsony szinten tartása.

Diabéteszes láb szindróma a cukorbetegség komplex szövődménye. Diabéteszes neuropátia (a perifériás érző és mozgató, valamint a vegetatív idegek károsodása) társul a többé-kevésbé fennálló közepes- és nagyér károsodásokkal (macroangiopáthia). Az érző idegek károsodása miatt csökken a fájdalomérzés, aminek következtében akár napokon, heteken át észrevétlenül maradhatnak a különféle eredetű sérülések. A mozgató idegek károsodása a láb izmainak sorvadását okozza. Ennek következtében a lábfej deformálódhat, ami a sérülések fellépését tovább segíti (a cipő könnyebben feltöri). A folyamatot a vegetatív idegek károsodása erősíti. Ezzel párhuzamosan a neuropáthiás bőr kiszárad, sérülékennyé válik, a sarkak berepedhetnek. A talp egyes pontjaira jutó nyomás megemelkedik, és a túlnyomás – melyet a beteg érzéskiesés miatt többnyire nem érez – szövetelhalást okoz. Fekély képződhet, és ennek elfertőződése egy vagy több lábujj elhalásához vezethet, ami az ujjak vagy a láb amputációját tehetik szükségessé. Fontos a láb ápolása, rendszeres ellenőrzése és a diabéteszes láb kialakulásának megelőzése.

Ápolói feladatok a diabeteses betegek oktatásában

• Az orális glükóztolerancia-teszttel kapcsolatban az ápoló hívja fel a beteg figyelmét a vizsgálatot megelőző szabályok betartására, valamint adjon tájékoztatást a vizsgálat menetéről.
• A rizikófaktorok és kiküszöbölésük lehetőségeinek ismertetése.
• A diétát illetően elengedhetetlen dietetikus bevonása. A diéta megtanításának szakaszában a beteg háztartását vezető személy jelenléte is elengedhetetlen.
  A rendszeres testmozgás terén az ápoló szerepe az aktivitás felmérésében van. A rendszeres testmozgással kapcsolatos kérdés az ápolási anamnézisben a beteg számára azt az üzenetet közvetíti, hogy a mozgás éppoly fontos eleme az életnek, mint a diéta vagy a gyógyszerek szedésének pontos betartása.
• Figyeljük és tegyük lehetővé a végtagok megfelelő vérkeringését aktív és passzív mozgatással, a mobilizálás segítésével, s hívjuk fel a beteg figyelmét az embólia ellen védő, szabályszerűen felvett rugalmas harisnya használatára! Szükség esetén gyógytornász bevonását javasoljuk.
• Az inzulinkezeléssel kapcsolatos ápolói feladatok közé tartozik az aszepszis-antiszepszis szabályainak megismertetése és betartatása, a helyes inzulin beadási technika megtanítása, a szúrások ideális helyeinek megmutatása, az inzulin felszívásának és beadásának ellenőrzése, valamint tájékoztatás a különböző típusú inzulinkészítményekről és tárolásukról, az ampulla és a patron közötti különbségről.
• Fel kell hívni a beteg és családja figyelmét a hipoglikémia és hiperglikémia megelőzésére, illetve felismerésére. Ismertetni és gyakoroltatni kell a glükózmeghatározást hajszáleres vérből és vizeletből. A beteg képes legyen az önellenőrzésre.
• Tájékoztatni kell a beteget a diabétesz késői szövődményeiről, a diabéteszes láb kialakulásának kivédéséről.

Dr. Pápai Tibor