Perifériás keringési elégtelenség, aminél diszkrepancia áll fenn az érpálya kapacitása és a keringő vér térfogat között. A kiváltó októl függetlenül akut hemodinamikai zavar jön létre, ami az életfontosságú szervek elégtelen oxigénellátásához vezet, aminek a következménye szöveti hypoxia, sejt-metabolizmus zavar, azaz metabolikus acidózis lesz. A shock-ot kiváltó reakciók kezdetben reverzibilisek, de gyorsan irreverzibilissé válnak, és sejthalálhoz vezetnek. A szükségvolumen az a vérmennyiség, ami a szövetek, szervek optimális funkciójához szükséges, egy időegység alatt, ez ~ 70 ml /tstkg.
Etiológiája:
- abszolút vagy relatív szívteljesítő képesség csökkenés
- abszolút vagy relatív elégtelen keringőtérfogat
- makro és mikrocirkuláció zavara
| A shock típusai | kiváltó okai |
| CARDIOGÉN | Myogén okból: infarctus, cardiomyopáthia
Mechanikus okból: billentyűelégtelenség, kamrai aneurisma ruptura Arrythmiák |
| OBSTRUKCIÓS | Pericarditis, szívtamponád,
Pulmonális embólia, akut hypertónia, Feszülő PTX |
| HYPOVOLÉMIÁS | Extracelluláris folyadék vesztés (hányás, hasmenés)
Plazmavesztés (égés) Vérzés (trauma) |
| DISTRIBUTÍV | Septicus shock
Anafilaxiás shock Neurogén shock (agytörzsi sérülés, spinál – epidurál harántléziók) Endokrin shock (diabéteszes kóma, thyreothoxikus krízis) Intoxikációk |
Patofiziológiája:
A perctérfogat csökkenése kivált egy szimpatiko-adrenerg reakciót, amelynek következtében az erek összehúzódnak és egy perctérfogati megoszlási zavar jön létre. Ennek következményeként elindul a shock specifikus mikrocirkulációs zavar, amit a keringés romlása, lokális hypoxia és acidózis követ. Mindezek miatt romlik a vénás visszafolyás, ami az amúgy is rossz perctérfogat csökkenését tovább rontja. Az érösszehúzódás eleinte hasznos, és a szervezet a keringést próbálja centralizálni.
A centralizációt szabályozzák:
- nyomásreceptorok az aortaívben
- feszülési receptorok a jobb pitvarban és a nagy vénákban
- volumen és osmoreceptorok a hypothalamus – hypofízis rendszerben
- renin – angiotensin rendszer
- endogén katekolaminok a mellékvesében
Mindezen hatások eredményezik a szív humorális támogatását, a teljes érellenállás növelését, és fokozzák a szívhez való vénás visszaáramlást.
A szervspecifikus centralizáció jellemzői:
- a coronária keringés a dyastolés artériás nyomástól függ, amíg ez jó a myocardium perfúziója is kielégítő
- az agy keringése 70 Hgmm artériás nyomás alatt csökken
- a mellékvesék keringése jó
- ha izomzat keringése csökken, akkor metabolikus acidózis alakul ki
- a máj kettős vérellátása miatt a vérellátása sokáig kielégítő
- kisvérkör: fokozott bal – jobb sönt keringést eredményez
- vese: gyakori a veseelégtelenség shockban, de a shockot okozó ágens megszűntetésével a vese működése rendeződik, súlyos esetben vesekárosodás marad vissza
- splanchikus rendszerben a bélhypoxia toxin felszabadulást indít el, és a bél, mint „szeptikus góc” szerepelhet
- tüdő: korán kialakul a légzési elégtelenség a „shock tüdő”
- alvadási rendszerben DIC alakulhat ki, amely következtében a központi idegrendszer károsodik
Shock – mediátorok
Különböző anyagok szabadulnak fel a shock keletkezésével a szervezetben, a thrombocytákból, neutrophil granulocytákból, lymphocytákból és a makrofágokból, és celluláris elváltozásokat okoznak. Primer mediátorok az erek simaizomzatára direkt hatnak, vagy más kaszkádrendszereket indítanak be. Pl.: hisztamin, szerotonin, kallikrein, katekolamin, prosztaglandin. A szekunder mediátorok a shock patogenezisére hatnak. (Pl.: komplement szisztéma, arachidonsav – metabolitok, proteázok, kallikrein – kininogén – kinin szisztéma)
A shock stádiumbeosztása:
Patofiziológiai kritériumok szerint:
kompenzált shock, amikor a keringés centralizációja, a vitális szervek kielégítő perfúziója jellemzi a shockot.
dekompenzált shock, amikor már a kompenzációs lehetőségek kimerültek a shock a dekompenzált stádiumba lép.
Klinikai szempontból:
korai fázis: sápadt vagy enyhén piros, meleg tapintatú bőr, normális vagy enyhén csökkent vérnyomás, enyhe tachycardia, metabolikus acidózis, oligoanuria, enyhe zavartság jellemzi ezt a szakot.
teljesen kifejlődött shock syndroma: sápadt, hideg verejtékes bőr, cyanosis, tachycardia, hypotonia, dyspnoe, metabolikus acidosis, légzési elégtelenség, alvadási zavarok, anuria, tudatzavar jellemzi.
a shock terminális fázisa: szürke, cyanotikus, hideg bőr, alacsony vérnyomás, tachy- vagy bradycardia, anuria, alvadási zavarok, eszméletlenség, légzés és keringésleállás
A shockos beteg ellátását először az ABCDE algoritmus alkalmazásával végezzük, majd a kiváltó ok alapján a specifikus terápiával folytatjuk!
A hypovolémiás shock
Fokozatai: enyhe (20-25 %-os), közepes (30-35 %-os), súlyos (35-40 %-os) és vitális (>50 %-os) veszteség
Tünetei: tachipnoe, alacsony, nem mérhető vérnyomás, filiformis pulzus, nagyfokú tachycardia, pulzus és vérnyomás hányadosa >1, a körömágy revaszkularizációja (CRT) lassú, üres vénák, a CVP alacsony (<4 vízcm), a vizelet mennyisége <30ml/h, hideg-verítékes bőr, sápadtság, cyanózis, a kéreg és maghőmérséklet különbsége magas, tudatzavar, görcsök súlyos esetben eszméletlenség
Diagnosztika: anamnézis, baleseti mechanizmus, gyors elsődleges állapotfelmérés, fizikális vizsgálatok, helyszíni ultrahang, labor vizsgálatok, CT vizsgálat
Terápia:
- ABCDE séma (pozicionálás, vérzéscsillapítás, légút, oxigén terápia, lélegeztetés)
- volumenpótlás (több perifériás vénán át a keringő vértérfogat helyreállítása és az oxigénszállítás optimalizálása.
- fájdalomcsillapítás, sedáció
- életmentő beavatkozások elvégzése (vérzéscsillapítás, feszülő PTX)
- lehűléstől való védelem
- specifikus terápia (műtét, intenzív ellátás)
Cardiogén shock
A szív pumpafunkciójának elégtelensége következtében fellépő verőtérfogat csökkenés, illetve az emiatt fellépő perctérfogat esés vezet a kialakulásához. Az elégtelen pumpafunkció miatt a szív a perctérfogatát (CO) 2 l/perc alá csökkenti, így a szívindex (CI) 1,5 – 1,8 l/min/m között van, ami miatt az artériás vérnyomás csökken. Infarktushoz társuló shockban emelkedik a bal kamrai végdiasztolés nyomás, ami bal szívfél elégtelenséget okoz. Ettől az artériás vér hypoxémiás lesz, mert a tüdőben az oxigén felvétel a pulmonális pangás miatt csökken, és ez rontja a perctérfogatot (CO), ami pedig rontja a myocardium oxigénfelvételét.
A verőtérfogat csökkenését okozhatja a bal kamra elégtelensége, arrytmia, metabolikus acidózis, hypokalémia, csökkent perfúziós nyomás, hypovolémia. A perifériás ellenállás emelkedik a katecholaminok okozta vasoconstrikció miatt és szöveti hypoxia, majd metabolikus acidózis alakul ki, ami kedvez az arrytmiáknak.
Tünetei lehetnek:
- Szívelégtelenség tünetei:
- Dyspnoe, ortopnoe, tachypnoe, cyanózis, tüdőödéma, vénás pangás jelei
- Szív perctérfogat csökkenése
- Frekvencia >120/min
- Systolés artériás nyomás <80Hgmm
- Keringéscentralizáció:
- Perifériás artériás pulzus nem vagy csak gyengén tapintható
- Sápadt, hidegverejtékes bőr
- Oliguria
- Tudati állapot: AVPU
- Egyéb tünetek: tüdőpangás, metabolikus acidosis, hypoxia, hypocapnia, elektrolitzavarok, testhőmérséklet csökkenése
A terápia célja az akut ischémia csökkentése, az ischémiás területek megmentése.
- ABCDE séma (pozicionálás, légút, oxigén terápia, lélegeztetés)
- vérnyomás stabilizálása: vasopressorokkal. emelik a vérnyomást és perctérfogatot (Pl. Nor-adrenalin) és ha szükséges volumenpótlással
- pulmonális pangás csökkentése: diuretikumokkal és venodilatátorokkal (pl. furosemid, nitroglicerin, nitropussid – Na)
- metabolikus státusz rendezése
- kiváltó ok függvényében: sinus ritmus helyreállítása: gyógyszeresen vagy elektromos terápiával, thrombolysis, vagy invazív beavatkozás (PCI, PTCA, CABG)
Dr Pápai Tibor